导读
慢性炎症性疾病(如IBD)源于免疫反应失调、细胞因子/趋化因子分泌异常以及肠道屏障和微生物区系的改变。在IBD中，肠道微生物区系释放肠*素，增加肠粘膜的通透性，导致有害细菌入侵和损伤的肠上皮细胞引起的肠道炎症状态。在UC患者中，NFκB在上皮细胞和粘膜巨噬细胞中被激活，从而促进了一系列受NFκB调节的细胞因子的分泌，包括肿瘤坏死因子α、IL-1和IL-6。由于周期性的诱发炎症激活，IBD患者被证明更容易患上细胞因子风暴综合征和癌症的发展。这是由于极度活跃的NFκB-依赖的细胞因子分泌导致超免疫细胞的增殖和过度组织损伤,导致新的癌症基因突变的积累。
NFκB的调节因子很多，包括激酶、泛素连接酶和miRNA。其中一些已被确定为潜在的治疗靶点。然而，只有1%-2%的人类基因组编码蛋白质，而75%-90%的人类基因组转录成非编码的RNA；激活、微调或关闭NFκB活性的关键调控因子似乎还没有被发现。长的非编码RNA(LncRNAs)构成了哺乳动物基因组这种疯狂转录的主要成分。
论文ID
题目：NAIL:anevolutionarilyconservedlncRNAessentialforlicensingcoordinatedactivationofp38andNFκBincolitis
译名：NAIL：一种进化保守的lncRNA，对于结肠炎中p38和NFκB的协同激活许可至关重要
期刊：Gut
IF：19.
发表时间：.11.25
通讯作者单位:新加坡分子与细胞生物学研究所
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