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据日本广播协会（NHK）年8月28日消息，日本首相安倍晋三正式宣布辞去首相职位，辞职的首要原因就是一直以来纠缠他的顽疾——溃疡性结肠炎。
然而这并不是他第一次因为这个疾病选择辞职。根据日本共同社此前报道，在安倍第一次内阁期间，他就曾因溃疡性结肠炎病情恶化而辞职。
目前，溃疡性结肠炎已成为一种全球性的疾病，在新兴工业化国家发病率不断上升。虽然在西方国家发病率在稳定，但由于患病率超过0.3%，负担仍然很高。在我国，溃疡性结肠炎的患病率正在迅速增长，已超过11.6/10万，成为影响我国人民群众健康的常见消化系统疾病。
（图片来源：WorldwideIncidenceandPrevalenceofInflammatoryBowelDiseaseinthe21stCentury:aSystematicReviewofPopulation-BasedStudies.）
溃疡性结肠炎到底是个什么病？这种病能严重到什么程度？溃疡性结肠炎究竟能不能治得好呢？让我们来一一解答！
什么是溃疡性结肠炎？
溃疡性结肠炎（UC）是一种主要累及消化系统的慢性炎症性肠道疾病，与克罗恩病（CD）统称为炎症性肠病（IBD）。
溃疡性结肠炎通常发生在左半结肠，由直肠与乙状结肠可延伸至降结肠，甚至累及整个结肠。通常发生在直肠，或可累及全部或部分结肠。
该疾病的典型症状包括持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重（排便不尽感）、疲劳困倦和不同程度的全身症状，严重可引起结肠和直肠内膜溃疡。在腹泻和腹痛反复的情况下，患者经常是无法正常工作的。
溃疡性结肠炎发病原因尚未确定。根据医学数据推测，溃疡性结肠炎或与肠内菌群、自身免疫力有关，饮食习惯的突然改变也可能会致病；遗传因素可能具有一定地位，欧美结肠炎患者当中，大约有20％的近亲属都曾有溃疡性结肠炎；心理因素在疾病恶化进程中具有不可忽视的作用。
（UC患病的相关因素）
溃疡性结肠炎
并没有克罗恩病那么严重？
溃疡性结肠炎（UC）具有致残性，与克罗恩病（CD）类似，给患者带来沉重的疾病负担和经济负担。
CD病变可发生在整个消化道并引起透壁性病变，长期以来一直被认为是致残性、进展性和破坏性疾病，导致了高昂的社会成本和巨大的生活负担。UC病变相对而言更加局限，主要发生在结肠的黏膜层，但其致残性可能常常被低估。
（关于UC和CD影响患者生活质量的研究）
与CD类似，UC不仅影响患者日常工作（UC12.6%；CD12.2%），还会造成永久性残疾（UC1.6%；CD1.7%），给患者带来了沉重的疾病负担。
溃疡性结肠炎
其实是进展性疾病！
其实，溃疡性结肠炎是进展性疾病，随病程延长，患者会表现出疾病活动度加重、疾病扩展、结肠切除、癌变等进展性特点。IBSEN研究对名炎症性肠病患者，在确诊后1年、5年和10年进行系统随访。结果显示多数UC患者在疾病诊断时最为活跃，随后约44%的患者可呈现不同程度的慢性、持续性或间歇性发作。
（IBSEN研究结果）
溃疡性结肠炎
病情可控但不能治愈！
溃疡性结肠炎目前是无法治愈的。中国炎症性肠病协作组分析表明，传统治疗后完全缓解率只有11.6%，并且复发率高。
同时，若溃疡性结肠炎未能得到及时有效的治疗，随时间推移，患者极有可能出现肠穿孔、下消化道大出血、上皮内瘤变和癌变等并发症。其结肠切除术风险、住院治疗风险以及结直肠癌变的风险也都逐渐增加。
（UC可导致肠道结构及功能性改变）
一项meta分析评估了亚洲人群中溃疡性结肠炎（UC）相关结直肠癌的发生风险。结果发现，亚洲UC患者在诊断后10年时的结直肠癌累积风险为0.02%，20年时累积风险为4.8%，30年时累积风险为13.91%。
维生素K2
抑制葡聚糖硫酸钠导致的结肠炎症
肠道菌群的微生态平衡与人类健康状态密切相关，在分解代谢各种营养物质、促进消化吸收、抵御外来病原体入侵机体、维护肠内固有屏障功能及调节机体的正常免疫功能等方面发挥重要作用。溃疡性结肠炎或与肠内菌群、自身免疫力有关。
而肠道细菌同时也是人体内源性维生素K2的主要来源，且肠道菌群的生长趋势与维生素K2代谢水平变化密切相关。一篇题为《维生素K2(MK-7)对葡聚糖硫酸钠(DSS)导致的小鼠结肠炎症的抑制作用》的研究表明，维生素K2缺乏加重葡聚糖硫酸钠导致的小鼠结肠炎症。
（维生素K2缺乏加重葡聚糖硫酸钠导致的小鼠结肠炎症）
维生素K2通过抑制氧化应激相关蛋白表达，减少ROS的产生，抑制炎性小体NLRP3的激活，减少炎性因子的释放，减少炎症相关蛋白表达，进而减少结肠炎症的组织损伤。维生素K2能够显著抑制葡聚糖硫酸钠导致的结肠炎症。
（维生素K2抑制炎性小体NLRP3表达分子机制）
额外补充姜*素
可改善轻中度UC患者的疾病活动性
姜*素是一种天然化合物，具有良好的抗炎特性。它可以通过调节NF-κB/IkB途径抑制NF-κB的表达，并下调促炎性细胞因子如白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。
一篇发表在《ImmunopharmacolImmunotoxicol》的文章阐述了NF-κB在溃疡性结肠炎（UC）中的复杂作用，并探讨姜*素阻断NF-κB活化的药理作用。文章中指出，姜*素的疗效已在多个UC实验模型中得到证实，且具有安全性。姜*素可作为一种潜在和安全的药物用于治疗缓解期和轻中度UC患者。
（CurcuminasatherapeuticagentforblockingNF-κBactivationinulcerativecolitis）
此外，姜*素显著诱导活动期轻中度UC患者的临床缓解，并减少静止期UC患者的临床复发。年一项随机双盲临床试验评价了姜*素对溃疡性结肠炎(UC)疾病活动的改善作用，研究结果已在线发表于《PhytotherRes》。
（Theeffectofcurcuminsupplementationonclinicalout
