UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制，可将保护性肠细胞转化为疾病驱动的致病细胞，这一发现可能导致炎症性肠病（IBD）患者的治疗得到改善。
这项研究发表在NatureCommunications上，定义了一种机制，通过这种机制，肠道中的健康细胞-称为Th17细胞-在IBD患者中受到损害，产生炎症，导致腹痛，腹胀和其他症状，以及潜在的严重长期并发症。
“Th17细胞对于维持肠道屏障的完整性和防止细菌和病*至关重要。但在IBD患者中，它们变得致病，产生疾病背后的炎症，“研究负责人VenuprasadPoojary博士说，他是消化和肝脏疾病部内科和免疫学副教授。“通过我们的研究，我们现在更好地了解了将保护性Th17细胞转化为产生疾病的致病性炎症Th17细胞的细胞内过程。
这项针对小鼠的研究发现，随着IBD的发展，一种名为Raftlin1的脂质相互作用蛋白与THRγt（Th17细胞中的转录因子）结合。一旦就位，Raftlin1就会吸引体内的磷脂与RORγt结合，最终使Th17细胞致病。
该研究建立在Poojary博士及其实验室进行的与IBD相关的其他细胞研究的基础上。
“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用是我们了解Th17细胞的多样化和相反功能的重要一步，”Poojary博士说。“这是一个重要的发现，因为Th17靶向疗法在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的结果。非常需要能够有效治疗IBD的新药，因为大约三分之一的疾病患者对现有治疗没有反应。
超过3万美国人患有IBD，克罗恩病和溃疡性结肠炎是最常见的形式。虽然该疾病类似于肠易激综合征（IBS），但IBD患者的症状是由胃肠道炎症引起的，通过结肠镜检查诊断。这种炎症会永久性地损害肠道，在全身造成严重的并发症，并使患者患结肠癌的风险更高。
“这些发现可以作为治疗策略的平台，以控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症，”Poojary博士说。
更多信息：AmirKumarSingh等人，RORγt-Raftlin1复合物调节Th17细胞和结肠炎症的致病性，自然通讯（）。DOI：10./s---1